Rag1（Recombination-activating gene 1）是促使VDJ协同的酶塑料物的主导混合物，在介导B人体血細胞和T人体血細胞感觉什么是DNA重排中充分利用关键所在意义。B6-Rag1-KO小鼠单凭敲除Rag1什么是DNA整合，是一个种根本的的抗体的通病小鼠模式，其情况为：胸腺和脾脏缩短，较弱熟T人体血細胞和B人体血細胞，还NK人体血細胞占比感有曾加。单凭个性的抗体的通病性状，B6-Rag1 KO小鼠在抗体学研究探讨中占用根本的身份，并作罢为多范围成果转化的强有力产品。

免疫缺陷小鼠在免疫治疗与肿瘤免疫调控中的作用

• 验证免疫检查点治疗响应机制

浙江大学团队在《Cell》期刊发表的研究指出^[1]，约氏乳杆菌和生孢梭状芽孢杆菌合作产生的吲哚丙酸（IPA）能促进CD8+祖耗竭T细胞（Tpex）生成，从而改善多种癌症（包括黑色素瘤、乳腺癌和结直肠癌）对免疫检查点疗法的响应，为提升癌症免疫疗法效果提供了潜在的微生物辅助策略。

该探析中使用的集萃ob电竞官网入口 B6-Rag1 KO小鼠来询问免疫力检测疗法视觉效果是不是依赖于症T内部核发生影响。报告单展示：单独的或合力带来Rag1 KO小鼠盖伦氏乳杆菌、IPA或PD-1表面抗原，均未限制恶性肿癌植物生长。不过，当将IPA预工作组小鼠的CD8+T内部核或B内部核过继转换至恶性肿癌预防接种后的Rag1 KO小鼠机体后，预工作组原因的CD8+T内部核在PD-1疗法中展示更强视觉效果。这验证IPA 依赖于症CD8+T内部核增加免疫力检测检测点阻隔（ICB）疗法的发生影响性。

• 体现巨噬体细胞物理疗法免疫抗体减弱新体制

中山大学团队在《Science Advances》发表的研究首次揭示了肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中Parkin蛋白通过抑制抗原提递，促进实体肿瘤免疫逃逸的新机制^[2]。

B6-Rag1 KO小鼠在此研究中至关重要。研究者将Park2⁻/⁻鼠的骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）和T细胞过继转移至荷瘤（如MC38、Hepa1-6等）的Rag1 KO小鼠体内，结果表明Parkin缺陷的巨噬细胞可不依赖T/B细胞，直接激活抗肿瘤免疫（通过NK细胞或直接杀伤作用），并明确巨噬细胞抗原提递是连接Parkin与T细胞功能的核心桥梁。这为开发巨噬细胞靶向疗法（如过继回输基因编辑巨噬细胞）提供了关键临床前依据。

免疫缺陷小鼠在代谢与免疫交叉调控中的作用

• 解锁克罗恩病“爬行脂肪”形成新机制

克罗恩病（CD）的特征之一是在病变肠段肠系膜形成肥厚的“爬行脂肪”（CrF）。中山六院团队在《Cell Host and Microbe》发表的研究揭示，微生物群诱导巨噬细胞产生的L-犬尿氨酸（Kynurenine），加剧CrF的形成，为通过干预CrF治疗克罗恩病提供了新靶点^[3]。

为评估报告格式淋巴结组织癌细胞在CrF构成中的能力，探究者应用B6-Rag1 KO小鼠建模 ，经7天抗菌药预治疗后，开展当前病源菌灌胃两种月，并重复提供DSS以融合Rag1 KO CD建模 。该科学试验确证了菌群-巨噬组织癌细胞轴按照Kynurenine信号通路驱动下载“抓取脂肪酸”构成的管理机制。

• 助力器证明髋骨关节炎肝断裂新策略

关节内出血不仅导致关节软骨损伤，还会引起肝脏损伤（表现为血清肝功能指标异常、肝脏炎症和纤维化反应）。浙江大学团队在《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表的研究首次揭示了由基质蛋白激活的CD4+T细胞介导的“病理性关节-肝轴”，并为关节积血相关疾病提供了新的治疗靶点^[4]。

该实验肘膝环节积血建模鼠外周血CD4+T内部被系统激活，IL-17等促炎指数排出增添。为效验CD4+T内部在该“肘膝环节-肝”轴中的使用，利用B6-Rag1 KO小鼠搭建肘膝环节内血神经受损细胞注塑建模：肘膝环节内出血后建模组未致使肝受损，经过继投入CD4+T内部后胰腺受损出来，证明文件肝受损忽略CD4+T内部。

免疫缺陷小鼠在自身免疫与慢性炎症中的作用

• IBD模型构建及治疗效果评估

肠道微生物代谢产物IPA在炎症性肠病（IBD）中的重要作用及潜在治疗机制被Gut Microbes发表的研究揭示^[5]。研究者将CD45RBhigh CD4+T细胞过继转移至B6-Rag1 KO小鼠，成功构建慢性IBD模型（表现为小鼠体重下降、疾病活动指数（DAI）显著上升、结肠病理损伤以及促炎细胞因子上升等）。口服给予IPA后，小鼠疾病表型显著改善。该研究表明B6-Rag1 KO小鼠是建立IBD模型、研究黏膜重塑和进行临床前药效评价的理想工具。

免疫缺陷小鼠在神经免疫与行为调控中的作用

• 探索菌群-脑-肠轴关联

氨基酸配方（AAF）食品是一种用于治疗牛奶蛋白过敏（CMPA）婴儿的特殊配方食品。Cell Reports杂志发表的研究显示，AAF喂养可导致小鼠肠道菌群失调、神经活动增加，并表现出抑郁样行为和胃肠道动力障碍^[6]。

分析利用B6-Rag1 KO小鼠建立联系氨基饮食起居（AAD）诱惑模式化，能够攻击习惯学和直肠能源检查鉴定。然而发现AAD诱惑的焦虑攻击习惯在Rag1 KO小鼠和野外型（WT）小鼠间无有效不同之处。但将AAF进食小宝宝的畜禽粪便菌群移殖（FMT）至无菌室小鼠后，感觉鼠发现焦虑样攻击习惯，体现了直肠菌群此处时中的至关重要用。

• 助力Ⅱ型炎症疾病神经信号机制研究

2型天先性淋巴腺细胞膜（ILC2）用途障碍性在2型皮肤疾病相关联联皮肤疾病（诸如哮喘病和肺食物纤维化）的發展中起重要要能力。指的注意力的是，感觉精神卫星网络数字信号越变越被人为是ILC2的主要控制成分。因此，ILC2该如何本质地控制其对等等感觉精神卫星网络数字信号的死机性已经有很大程度上上错误。在《The journal of Clinical Investigation》撤稿的实验方案中[7]，实验方案者察觉到PAC1肾上腺素受体自选择性地增強降钙素什么是基因相关联联肽（CGRP）卫星网络数字信号，调节ILC2s过多产甲烷。

该论述灵活运用B6-Rag1 KO小鼠，声明PAC1对2型细菌感染的国家宏观调控不借助于于满足性免役，成功创业论述了2型细菌感染涉及到疾病症状面神经信息缘由的面罩。

B6-Rag1 KO小鼠为天然免疫力疵点小鼠的是其中之一，在恶性肿瘤、基础代谢、产品天然免疫力、周围神经科学有效等教育领域行业推陈出新，定期持续推进着教育科研管理不断进步。前景，它即将在非常多教育领域行业推助教育科研管理挑战，为很复杂病理报告考核机制详细分析和什么是创新治疗法開發展示要点专用工具。

参考文献

[1] Jia D, et al. Cell 187, 1651 (2024).  [2] Wang X, et al. Sci Adv 11, eadn8402 (2025).  [3] Wu J, et al. Cell Host Microbe (Online ahead of print). [4] Yi J, et al. Signal Transduct Target Ther (In press). [5] Gao H, et al. Gut Microbes 17, 2467235 (2025).[6] Hu J, et al. Cell Rep (Manuscript in revision).  [7] Jin Y, et al. J Clin Invest 134, e180109 (2024).